红网时刻新闻10月13日讯（通讯 陈健平 王毅）近日，南华大学药学院陈临溪教授团队在国际权威期刊Journal of Advanced Research（《前沿研究杂志》）发表综述论文，系统揭示了叶酸-同型半胱氨酸代谢轴与心肌肥厚、心力衰竭之间的“隐秘关联”。该研究不仅为心血管疾病的早期预警和治疗提供了全新靶点，更有望通过“补充叶酸”等简单干预手段，延缓心脏疾病进展，为全球数亿心衰患者带来新希望。

叶酸不足，心脏为何“受伤”？心脏作为人体的“永动机”，其细胞的正常生长与功能依赖精密的代谢平衡。陈临溪教授团队的研究指出，叶酸在这一平衡中扮演着“代谢调节器”的关键角色。从分子机制来看，当体内叶酸缺乏时，同型半胱氨酸的代谢过程会受阻，导致其在血液中蓄积，形成高同型半胱氨酸血症。这种异常状态会通过多种途径对心脏产生危害：一方面，高同型半胱氨酸可激活氧化应激反应，大量产生的活性氧自由基会损伤心肌细胞的结构与功能，破坏心肌细胞膜的完整性，进而引发心肌细胞凋亡；另一方面，它还能调控相关信号通路，如 PI3K/Akt、MAPK 等，这些通路的异常激活或抑制，会干扰心肌细胞的正常增殖与分化，促使心肌细胞肥大，逐渐发展为心肌肥厚。此外，叶酸作为同型半胱氨酸代谢的重要辅酶，不仅能促进同型半胱氨酸转化为蛋氨酸，维持其正常水平，还可通过调节 DNA 甲基化过程，影响心肌细胞中相关基因的表达。当叶酸不足时，DNA 甲基化异常，可能导致与心肌细胞生长、凋亡相关的基因表达紊乱，进一步加剧心肌重构，为心力衰竭的发生埋下隐患。

基于上述机制，研究为临床实践提供了突破性方向。在临床诊断方面，检测血液中叶酸与同型半胱氨酸的水平，有望成为评估心肌肥厚与心力衰竭发生风险、判断疾病进展程度的重要指标。在治疗领域，补充叶酸成为潜在的干预手段之一。该研究还为药物研发开辟了新路径。科研人员可针对叶酸—同型半胱氨酸轴相关的分子靶点，设计特异性药物，如调节同型半胱氨酸代谢关键酶活性的药物、抑制氧化应激相关通路的药物等，为心肌肥厚与心力衰竭的精准治疗提供新的候选药物，推动心血管疾病治疗进入新阶段。

该论文由南华大学药学院硕士研究生王毅、拉巴普赤为共同第一作者，陈临溪教授为通讯作者。陈临溪团队长期致力于心血管疾病的分子机制研究，曾在国际上首次发现并命名“高尔基体自噬”及“高尔基体医学”，为细胞生物学领域开辟新方向。目前团队已承担20余项国家级科研项目，授权5项国家发明专利，成果发表于多个国际顶尖期刊。